Toh, la melatonina è anti-cancro
È appena stato pubblicato sull’ International Journal of Molecular Sciences (IJMS) uno studio sulle proprietà antitumorali della melatonina. Eccolo. Firmato da Giuseppe Di Bella, figlio di Luigi – il fisiologo che, per primo, dagli anni Settanta, usò la melatonina per curare i malati di cancro – Fabrizio Mascia e Giuseppe Gualano, entrambi biologi. Quest’ultimo lavorò per anni a fianco del professore, nel laboratorio modenese di via Maranini.
La ricerca porta anche la firma dello scienziato scomparso, Luigi Di Bella. “Fu mio padre ad accorgersi per primo degli effetti molteplici di questa molecola – ricorda il figlio Giuseppe – la sua firma assieme alla nostra, e su una rivista ad alto impact factor, è un atto dovuto”.
La melatonina, sostanza prodotta dalla ghiandola pineale (ma anche dalle piastrine, dalla retina e dalla mucosa gastro enterica) è un vero e proprio concentrato anti-cancro. Agisce sul sistema immunitario grazie a effetti antiossidanti, su quello cardiocircolatorio proteggendo i vasi sanguigni (è anche antiaggreggante) e sul sangue. Regola infatti la produzione di piastrine e la formula leucocitaria. Non solo. Favorisce la morte cellulare (apoptosi) e arresta la proliferazione incontrollata delle cellule maligne riducendo i fattori di crescita.
Luigi Di Bella ribadì più volte che la melatonina (coniugata con adenosina per potenziarne la biodisponibilità) è “un fattore necessario ma non sufficiente a fermare un cancro: la melatonina da sola non guarisce alcun tumore, ma senza di essa è difficile se non impossibile arrivare alla guarigione”.
“Questo lavoro è importante per due motivi – spiega Giuseppe Di Bella – Il primo è relativo al ruolo che la melatonina svolge nella terapia anticancro: proprio perché è uno dei componenti del metodo complesso messo a punto da mio padre, (e che io ed altri medici continuiamo ad applicare), lo studio fa riferimento anche alle altre molecole che agiscono in sinergia. Dunque, il lavoro affronta il Metodo Di Bella. In secondo luogo, perché abbiamo osservato una correlazione fra l’aggressività del tumore e la melatonina prodotta dall’organismo. Quest’ultima, (assieme a serotonina e a somatostatina), è maggiore quando il tumore ha una prognosi migliore, ossia è più differenziato. Abbiamo notato, al contrario, che nei tumori ad alta proliferazione (i più maligni) la melatonina in circolazione è scarsa o quasi assente”.
Per non dimenticare. Nel 1996 la Cuf (commissione unica farmaco, oggi Aifa) presieduta da Silvio Garattini si adoperò per bloccare la circolazione di melatonina. Il governo di allora, accogliendo la richiesta dei farmacologi, con il decreto 161 del 25 marzo, stabilì condanne per i medici che l’avessero prescritta. Il prodotto è sempre stato da banco, venduto sugli scaffali dei supermercati, conosciuto perché permetteva di risolvere la sonnolenza da jet lag. La corte Costituzionale accogliendo il ricorso dei pazienti, dichiarò, poi, incostituzionale il decreto.
La non tossicità della molecola venne dimostrata già dal suo scopritore, il dermatologo Aaron B. Lerner, nel ’58, che somministrò ai pazienti dosaggi da cavallo senza rilevare alcun effetto.
In merito al mio ultimo commento dove ho riportato lo studio dal titolo “Applicazioni terapeutiche della melatonina”, datato febbraio 2013, vorrei farvi leggere cosa sosteneva il Prof Luigi Di Bella in un lavoro del 1981 (32 anni fa) riguardo all’azione della melatonina nelle patologie neurodegenerative:
L. DI BELLA et all. (Ist. di Fisiologia Umana, Cattedra di Fisiologia Generale, Università di Modena): “The neurotropic action of Melatonin”.
International Symposium of Nervous System regeneration – Satellite Meeting of International Society for Neurochemistry – Sept. 1-15, 1981, Catania.
“The effect of Melatonin (MLT) treatment have been tested since several years in many patients suffering from disseminated and acute sclrosis, in congenital diplegia and hereditary ataxia, in spastic pseudosclerosis, in different moulds of mental retardation, in many distructive features of ‘petit mal’ and in various cases of sleeplessness.
The usual administration route has been the oral one in the late hours of the day. The dosages have turned round some mg every day and the statement can be clinched that MLT exerts no apparent toxic effect at higher dosages.
In mental retardation the learning of the meaning of the words is accelerated, the association of the word sounds with the objects qualities becomes more and more ready, the arrangement of the single speech components into syntactically correct combinations grows more and more appropriately.
In congenital spastic paralysis, and in congenital displegia the muscle weakness and the limb spasticity gradually improve, at the same degree as the involuntary movements and the ataxia.
In several patients with chronic, intractable benign pain syndromes MLT has played the role of an efficient recovery drug. The eventual simultaneous depression and apathy state are relieved and reversed in a state of alertness and mental efficency.
The MLT treatment can be effectually flanked and strengthened by simultaneous treatment with alfa-tocopheryl (acetate), antiepilectic drugs, etc. according to the etiology and pathogenesis of the syndromes.
The opinion is signified that MLT mostly acts as a neuronal modulator”.
TRADUZIONE
“Gli effetti del trattamento con melatonina (MLT) sono stati testati da diversi anni in molti pazienti affetti da sclerosi acute e diffuse, nella displegia congenita e nell’atassia ereditaria, nella pseudosclerosi spastica, in diverse forme di ritardo mentale, in molti aspetti distruttivi del ‘piccolo male’ e in vari casi di insonnia.
La forma usuale somministrazione è stata quella orale nelle tarde ore della giornata. I dosaggi si sono aggirati intorno ad alcuni mg. al giorno e può affermarsi che la MLT non esercita alcun effetto tossico anche in dosaggi più alti.
Nel ritardo mentale risulta accelerato l’apprendimento del significato delle parole, l’associazione della parola con gli oggetti diventa più pronta, la disposizione dei termini singoli in combinazioni sintatticamente corrette ha luogo in modo più appropriato.
Nella paralisi spastica congenita e nella displegia congenita la debolezza muscolare e la spasticità degli arti gradualmente migliora, allo stesso modo dei movimenti involontari e dell’atassia.
In alcuni pazienti con sindromi da dolore cronico e non risponsivo, la MLT ha svolto il ruolo di un farmaco efficace. L’eventuale depressione concomitante ad uno stato di apatia sono alleviati e sostituite da una condizione di prontezza ed efficienza mentale.
Il trattamento di MLT può essere efficacemente affiancato e rafforzato dal simultaneo trattamento con alfa-tocoferile (acetato), farmaci antiepilettici, ecc. secondo l’eziologia e la patogenesi delle sindromi.
Il parere conclusivo è che la MLT agisce come un fondamentale modulatore neuronale”.
Ther Adv Endocrinol Metab. 2013 Feb;4(1):13-24. doi: 10.1177/2042018813476084.
Therapeutic applications of melatonin.
Kostoglou-Athanassiou I.
Source
Ifigenia Kostoglou-Athanassiou, MSc, MD, PhD Department of Endocrinology, Red Cross Hospital, 7 Korinthias Street, Athens, GR115 26, Greece.
Abstract
Melatonin is a methoxyindole synthesized within the pineal gland. The hormone is secreted during the night and appears to play multiple roles within the human organism. The hormone contributes to the regulation of biological rhythms, may induce sleep, has strong antioxidant action and appears to contribute to the protection of the organism from carcinogenesis and neurodegenerative disorders. At a therapeutic level as well as in prevention, melatonin is used for the management of sleep disorders and jet lag, for the resynchronization of circadian rhythms in situations such as blindness and shift work, for its preventive action in the development of cancer, as additive therapy in cancer and as therapy for preventing the progression of Alzheimer’s disease and other neurodegenerative disorders.
KEYWORDS:antioxidant agents, circadian rhythms, jet lag, melatonin, sleep
. Ther Adv Endocrinol Metab 2013 Feb; 4 (1) :13-24. doi: 10.1177/2042018813476084.
Applicazioni terapeutiche della melatonina.
Kostoglou Athanassiou-I .
Fonte
Ifigenia Kostoglou-Athanassiou, MSc, MD, PhD Dipartimento di Endocrinologia, Ospedale della Croce Rossa, 7 Korinthias Street, Athens, GR115 26, Grecia.
Astratto
La melatonina è un methoxyindole sintetizzato nella ghiandola pineale. L’ormone viene secreto durante la notte e sembra svolgere molteplici ruoli all’interno dell’organismo umano. L’ormone contribuisce alla regolazione dei ritmi biologici, possono indurre il sonno, ha una forte azione antiossidante e sembra contribuire alla protezione dell’organismo dalle malattie neurodegenerative e carcinogenesi. A livello terapeutico nonché nella prevenzione, la melatonina viene utilizzata per la gestione dei disturbi del sonno e jet lag, per la risincronizzazione dei ritmi circadiani in situazioni quali cecità e lavoro a turni, per la sua azione preventiva nello sviluppo del cancro, come additivo terapia nel cancro e come terapia per prevenire la progressione della malattia di Alzheimer e altre patologie neurodegenerative.
KEYWORDS:agenti antiossidanti, ritmi circadiani, jet lag, melatonina, sonno
J Pineal Res. 2013 Apr;54(3):334-45. doi: 10.1111/jpi.12032. Epub 2013 Jan 17.
Expression of melatonin receptor MT1 in cells of human invasive ductal breast carcinoma.
Jablonska K, Pula B, Zemla A, Owczarek T, Wojnar A, Rys J, Ambicka A, Podhorska-Okolow M, Ugorski M, Dziegiel P.
Source
Department of Histology and Embryology, Wroclaw Medical University, Wroclaw, Poland.
Abstract
In humans, two main types of membrane melatonin receptors have been identified, MT1 and MT2. Expression of MT1 in neoplastic cells seems to increase the efficacy of melatonin’s oncostatic activity. The purpose of this study was to determine the distribution and the intensity of MT1 expression in breast cancer cells and to correlate it with clinicopathological factors. Immunohistochemical studies (IHC) were conducted on 190 cases of invasive ductal breast carcinomas (IDC) and molecular studies were performed on 29 cases of frozen tumor fragments and selected breast cancer cell lines. Most of the studied tumors manifested a membranous/cytoplasmic IHC expression of MT1. In IDC, the MT1 expression was higher than in fibrocystic breast disease. MT1 expression was higher in estrogen receptor positive (ER+) and HER2 positive (HER2+) tumors. Triple negative tumors (TN) manifested the lowest MT1 expression level. The lowest MT1 protein expression level was noted in the TN breast cancer cell line MDA-MB-231 compared with ER+ cell lines MCF-7 and SK-BR-3. MT1 mRNA expression was negatively correlated with the malignancy grade of the studied IDC cases. Moreover, higher MT1 expression was associated with patients’ longer overall survival (OS) in the group of ER+ breast cancers and treated with tamoxifen. Multivariate analysis indicated that MT1 was an independent prognostic factor in the ER+ tumors for OS and event-free survival in the ER+ tumors. The results of this study may point to a potential prognostic and therapeutic significance of MT1 in IDC.
J Res Pineale. 2013 Apr; 54 (3) :334-45. doi: 10.1111/jpi.12032. Epub 2013 Gen 17.
Espressione dei recettori MT1 melatonina nelle cellule umane di carcinoma mammario invasivo duttale.
Jablonska K , Pula B , Zemla A , Owczarek T , Wojnar A , Rys J , Ambicka A , Podhorska Okolow-M ,M Ugorski , Dziegiel P .
Fonte
Dipartimento di Istologia ed Embriologia, Università di Medicina Wroclaw, Wroclaw, Polonia.
Astratto
Negli esseri umani, due tipi principali di recettori della melatonina di membrana sono stati identificati, MT1 ed MT2. Espressione di MT1 in cellule neoplastiche sembra aumentare l’efficacia dell’attività oncostatico melatonina. Lo scopo di questo studio era di determinare la distribuzione e l’intensità di MT1 espressione in cellule di carcinoma mammario e di correlarlo con fattori clinicopatologiche. Gli studi immunoistochimici (IHC) sono stati condotti su 190 casi di carcinoma mammario duttale invasivo (IDC) e studi molecolari sono state effettuate su 29 casi di frammenti di tumore al seno congelati e selezionate linee cellulari tumorali. La maggior parte dei tumori studiati manifestato una membranosa / citoplasmatico espressione IHC di MT1. In IDC, l’espressione MT1 è stato superiore nella malattia fibrocistica del seno. MT1 espressione era più alta nel recettore per gli estrogeni positivi (ER +) e HER2 positivo (HER2 +) tumori. Tripla tumori negativi (TN) si manifesta il più basso livello di espressione MT1. Il basso livello di espressione della proteina MT1 stato osservato nella cella cancro al seno TN linea MDA-MB-231 rispetto ER + linee cellulari MCF-7 e SK-BR-3. MT1 espressione di mRNA era correlata negativamente con il grado di malignità dei casi studiati IDC. Inoltre, l’espressione MT1 più elevato è stato associato con la sopravvivenza globale più lunga dei pazienti (OS) nel gruppo di ER + tumori della mammella e trattati con tamoxifene. L’analisi multivariata ha indicato che MT1 è un fattore prognostico indipendente nel tumori ER + per OS e la sopravvivenza libera da eventi nei tumori ER + i. I risultati di questo studio possono puntare a un potenziale prognostico e il significato terapeutico del MT1 in IDC.
J Pineal Res. 2013 Apr;54(3):264-70. doi: 10.1111/j.1600-079X.2012.01030.x. Epub 2012 Aug 27.
Melatonin suppresses tumor progression by reducing angiogenesis stimulated by HIF-1 in a mouse tumor model.
Kim KJ, Choi JS, Kang I, Kim KW, Jeong CH, Jeong JW.
Source
Department of Biomedical Science, Biomedical Science Institute, School of Medicine, Kyung Hee University, Seoul, Korea.
Abstract
The sustained expansion of a tumor mass requires new blood vessel formation to provide rapidly proliferating tumor cells with an adequate supply of oxygen and nutrients. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) plays an essential role in tumor angiogenesis and growth by regulating the transcription of genes in response to hypoxic stress. This study was designed to investigate the effects of melatonin on tumor growth and angiogenesis, as well as the mechanism underlying the antitumor activities of melatonin. In this study, we show that the administration of melatonin inhibits tumor growth and blocks tumor angiogenesis in mice. Moreover, melatonin diminished the expression of the HIF-1α protein within the tumor mass during tumorigenesis. Our findings suggest that melatonin is a promising anti-angiogenic therapeutic agent targeting HIF-1α in cancer. Considering that HIF-1α is overexpressed in a majority of human cancers, melatonin could offer a potent therapeutic agent for cancer.
J Res Pineale. 2013 Apr; 54 (3) :264-70. doi: 10.1111/j.1600-079X.2012.01030.x. Epub 2012 Ago 27.
Melatonina sopprime la progressione del tumore, riducendo angiogenesi stimolata da HIF-1 in un modello di tumore mouse.
KJ Kim , Choi JS , Kang Ho , Kim KW , Jeong CH , Jeong JW .
Fonte
Dipartimento di Scienze Biomediche, Istituto di Scienze Biomediche, Facoltà di Medicina, Università di Kyung Hee, Seul, Corea.
Astratto
La crescita sostenuta di una massa tumorale richiede formazione di nuovi vasi sanguigni per fornire rapida proliferazione delle cellule tumorali con un adeguato apporto di ossigeno e nutrienti. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) gioca un ruolo essenziale nella crescita tumorale e regolando la trascrizione di geni in risposta a stress ipossico. Questo studio è stato progettato per studiare gli effetti della melatonina sulla crescita del tumore e l’angiogenesi, così come il meccanismo alla base delle attività antitumorali di melatonina. In questo studio, abbiamo dimostrato che la somministrazione di melatonina inibisce la crescita tumorale e l’angiogenesi tumorale blocchi nei topi. Inoltre, la melatonina diminuisce l’espressione della proteina HIF-1α all’interno della massa tumorale durante la tumorigenesi. I nostri risultati suggeriscono che la melatonina è un promettente agente anti-angiogenico terapeutico mira HIF-1α nel cancro. Considerando che HIF-1α è iperespresso nella maggior parte dei tumori umani, la melatonina potrebbe offrire un potente agente terapeutico per il cancro.
Biotech Histochem. 2013 Mar 11. [Epub ahead of print]
Melatonin inhibits cell growth and migration, but promotes apoptosis in gastric cancer cell line, SGC7901.
Zhang S, Qi Y, Zhang H, He W, Zhou Q, Gui S, Wang Y.
Source
Laboratory of Molecular Biology and Department of Biochemistry.
Abstract
The pineal hormone, melatonin (MLT), has been shown to have therapeutic effects in patients with gastric cancer; however, the mechanisms for the anti-cancer effects are unknown. We investigated the effects of melatonin on cell proliferation, apoptosis, colony formation and cell migration in the gastric adenocarcinoma cell line, SGC7901, using MTT assay, Hoechst 33258 staining, flow cytometry, western blot, caspase-3 activity assay, soft agar colony formation assay, and scratch-wound assay. Our results showed that melatonin could inhibit cell proliferation, colony formation and migration efficiency, and it promoted apoptosis of SGC7901 cells. Our findings suggest that the anti-cancer effects of melatonin may be due to both inhibition of tumor cell proliferation and reduction of the metastatic potential of tumor cells.
Biotech Histochem. 2013 Mar 11. [Epub ahead of print]
La melatonina inibisce la crescita cellulare e la migrazione, ma promuove l’apoptosi in cellule di cancro gastrico linea, SGC7901.
Zhang S , Y Qi , Zhang H , W Lui , Zhou Q , S Gui , Wang Y .
Fonte
Laboratorio di Biologia Molecolare e Dipartimento di Biochimica.
Astratto
L’ormone pineale, la melatonina (MLT), ha dimostrato di avere effetti terapeutici in pazienti con cancro gastrico, tuttavia, i meccanismi anti-cancro sono sconosciute. Abbiamo studiato gli effetti della melatonina sulla proliferazione cellulare, l’apoptosi, la formazione di colonie e la migrazione delle cellule nella linea di cellule gastriche adenocarcinoma, SGC7901, con MTT test, Hoechst 33258 colorazione, citometria a flusso, western blot, caspasi-3 saggio di attività, morbido formazione di colonie agar saggio, e ai graffi ferita saggio. I nostri risultati hanno dimostrato che la melatonina potrebbe inibire la proliferazione cellulare, la formazione di colonie ed efficienza migrazione e promosso apoptosi delle cellule SGC7901. I nostri risultati suggeriscono che gli effetti anti-cancro di melatonina può essere dovuta sia inibizione della proliferazione delle cellule tumorali e la riduzione del potenziale metastatico delle cellule tumorali.
Microvasc Res. 2013 Mar 6. pii: S0026-2862(13)00028-9. doi: 10.1016/j.mvr.2013.02.008. [Epub ahead of print]
Antiangiogenic effects of melatonin in endothelial cell cultures.
Alvarez-García V, González A, Alonso-González C, Martínez-Campa C, Cos S.
Source
Department of Physiology and Pharmacology, School of Medicine, University of Cantabria, 39011 Santander, Spain.
Abstract
Endothelial cells represent one of the critical cellular elements in tumor microenvironment playing a crucial role in the growth and progression of cancer through controlling angiogenesis. Vascular endothelial growth factor (VEGF) produced from tumor cells is essential for the expansion of breast cancer and may function in both paracrine and autocrine manners to promote proliferation, growth, survival and migration of endothelial cells. Since melatonin regulates tumor microenvironment by decreasing the secretion of VEGF by malignant epithelial cells and also regulates VEGF expression in human breast cancer cells, the aim of the present study was to investigate the anti-angiogenic activity of melatonin against the pro-angiogenic effects of breast cancer cells. In this work, we demonstrate that melatonin strongly inhibited the proliferation as well as invasion/migration of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). Melatonin disrupted tube formation and counteracted the VEGF-stimulated tubular network formation by HUVEC. In addition, conditioned media collected from human breast cancer cells were angiogenically active and stimulated tubule length formation and this effect was significantly counteracted by the addition of anti-VEGF or melatonin. Melatonin also disintegrated preformed capillary network. All these findings demonstrate that melatonin may play a role in the paracrine interactions that take place between malignant epithelial cells and proximal endothelial cells. Melatonin could be important in reducing endothelial cells proliferation, invasion, migration and tube formation, through a downregulatory action on VEGF. Taken together, our findings suggest that melatonin could potentially be beneficial as an antiangiogenic agent in breast cancer with possible future clinical applications.
Res. Microvasc. 2013 Mar 6. PII: S0026-2862 (13) 00028-9. doi: 10.1016/j.mvr.2013.02.008. [Epub ahead of print]
Effetti antiangiogenici di melatonina in colture di cellule endoteliali.
Alvarez-García V , González , Alonso González-C , Martínez-Campa C , S Cos .
Fonte
Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università della Cantabria, 39011 Santander, Spagna.
Astratto
Cellule endoteliali rappresentano uno degli elementi critici cellulari nel microambiente tumorale giocano un ruolo cruciale nella crescita e nella progressione del tumore attraverso angiogenesi controllo. Fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF) prodotto da cellule tumorali è essenziale per lo sviluppo del cancro
al seno e può funzionare in entrambi i modi paracrino e autocrino di promuovere la proliferazione, la crescita, la sopravvivenza e la migrazione delle cellule endoteliali. Dal momento che la melatonina regola il microambiente del tumore, diminuendo la secrezione di VEGF da parte delle cellule epiteliali maligne e regola anche l’espressione di VEGF nelle cellule umane di cancro al seno, l’obiettivo del presente studio è stato quello di indagare l’attività anti-angiogenica della melatonina contro i pro-angiogenici effetti di seno cellule tumorali. In questo lavoro, abbiamo dimostrato che la melatonina ha inibito fortemente la proliferazione e l’invasione / migrazione di cellule umane endoteliali della vena ombelicale (HUVEC). Melatonina interrotto la formazione del tubo e contrasta la formazione di VEGF-stimolate tubolare rete HUVEC. Inoltre, mezzi condizionati raccolti da cellule tumorali umane erano angiogenically attiva e stimolata la formazione di tubuli lunghezza e questo effetto era significativamente contrastato con l’aggiunta di anti-VEGF o melatonina. La melatonina anche disintegrato preformato rete capillare. Tutti questi risultati dimostrano che la melatonina può svolgere un ruolo nelle interazioni paracrine che avvengono tra cellule epiteliali maligne e prossimali cellule endoteliali. La melatonina potrebbe essere importante nel ridurre la proliferazione delle cellule endoteliali, l’invasione, la migrazione e la formazione del tubo, attraverso un’azione downregulatory il VEGF. Nel loro insieme, i nostri risultati suggeriscono che la melatonina potrebbe essere utile come agente antiangiogenico nel cancro al seno con possibili future applicazioni cliniche.
Carcinogenesis. 2013 Mar 11. [Epub ahead of print]
Blockage of melatonin receptors impairs p53-mediated prevention of DNA damage accumulation.
Santoro R, Mori F, Marani M, Grasso G, Cambria MA, Blandino G, Muti P, Strano S.
Source
Molecular Chemoprevention Group, Molecular Medicine Area, Regina Elena National Cancer Institute, Rome 00144, Italy.
Abstract
Melatonin has been known to be a chemopreventive agent since its levels inversely correlate with the risk of developing cancer. We have recently shown that melatonin induces p38-dependent phosphorylation of both p53 and histone H2AX. This is associated with a p53-mediated increase in repair of both endogenous and chemotherapy-induced DNA damage. In addition, the inhibition of p38 activities impairs melatonin’s capability to induce a p53-dependent DNA damage response and thus its ability to maintain genome integrity. Since melatonin-induced p53 phosphorylation requires an intact p38 phosphorylation cascade and p38 can be activated by G proteins, we supposed that melatonin’s activities could be mediated by its G-protein-coupled membrane receptors, MT1 and MT2. Here, we show that the activation of the p53-dependent DNA damage response by melatonin is indeed mediated by MT1 and MT2. As a result, the absence of either receptor impairs melatonin’s ability to reduce both cell proliferation and clonogenic potential of cancer cells. In addition, this causes an impairment of the p53-dependent DNA damage response. By providing molecular insight, our findings might have translational impact, suggesting the involvement of melatonin receptors in tumorigenesis.
Carcinogenesi. 2013 Mar 11. [Epub ahead of print]
Il blocco dei recettori della melatonina compromette p53 mediata da prevenire l’accumulo del danno al DNA.
Santoro R , Mori F , Marani M. , Grasso G. , Cambria MA , Blandino G. , Muti P , S Strano .
Fonte
La chemioprevenzione del Gruppo Molecolare, Area Medicina Molecolare, Regina Elena National Cancer Institute, Roma 00144, Italia.
Astratto
Melatonina è noto per essere un agente chemiopreventivo poiché i suoi livelli inversamente correlato con il rischio di sviluppare il cancro. Abbiamo recentemente dimostrato che la melatonina induce p38-dipendente fosforilazione di entrambi p53 e H2AX. Questo è associato ad un p53-mediata aumento riparazione di endogena e chemioterapia danno al DNA. Inoltre, l’inibizione di attività di p38 ostacola la capacità della melatonina per indurre un p53-dipendente risposta al danno del DNA e quindi la sua capacità di mantenere l’integrità del genoma. Poiché melatonina indotta fosforilazione p53 richiede un intatto p38 e p38 fosforilazione cascata può essere attivato da proteine G, si suppone che le attività di melatonina potrebbe essere mediato dai suoi G-recettori accoppiati alla proteina di membrana, MT1 ed MT2. Qui, si dimostra che l’attivazione del p53-dipendente risposta al danno del DNA dalla melatonina è infatti mediato da MT1 ed MT2. Come risultato, l’assenza di una recettore altera la capacità della melatonina di ridurre la proliferazione cellulare e potenziale clonogenico delle cellule tumorali. Inoltre, questo provoca una perdita di p53-dipendente risposta al danno al DNA. Fornendo comprensione molecolare, i nostri risultati potrebbero avere un impatto traslazionale, suggerendo il coinvolgimento dei recettori della melatonina nella tumorigenesi.
Bone. 2013 Mar 4. pii: S8756-3282(13)00093-8. doi: 10.1016/j.bone.2013.02.021. [Epub ahead of print]
Melatonin inhibits the proliferation of human osteosarcoma cell line MG-63.
Liu L, Xu Y, Reiter RJ.
Source
Department of Orthopaedics, East Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, China; Trauma Center, East Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, China; Institute of Trauma, East Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, China. Electronic address: li_feng_liu@hotmail.com.
Abstract
It seems established that the onset of osteosarcoma and the reduction in melatonin production run in parallel; this suggests that the decline in the cancer-inhibiting agent, melatonin, may contribute to the occurrence of osteosarcoma and that melatonin supplementation may have promise for preventing the development and progression of this condition. There is, however, no direct evidence regarding an antiproliferative effect of melatonin in osteosarcoma cells. In the current study, we examined whether melatonin inhibits the proliferation of human osteosarcoma cell line MG-63. MTT staining showed that at 4mM-10mM concentrations, melatonin significantly reduced the MG-63 cell proliferation in a dose-dependent and time-dependent manner. Flow cytometry documented that 4mM melatonin significantly increased the fraction of cells in the G0/G1 phase of the cell cycle, while simultaneously reducing the proportion in the S and G2/M phases. Western blot and real-time PCR analyses further confirmed that melatonin’s inhibitory effect was possibly because of downregulation of cyclin D1 and CDK4, related to the G1 phase, and of cyclin B1 and CDK1, related to the G2/M phase. There was no downregulation of cyclin E, CDK2, and cyclin A, which are related to G1/S transition and S phase. These findings provide evidence that melatonin may significantly inhibit human osteosarcoma cell proliferation in a dose-dependent and time-dependent manner and this inhibition involves the downregulation of cyclin D1, CDK4, cyclin B1 and CDK1.
Bone. 2013 Mar 4. PII: S8756-3282 (13) 00093-8. doi: 10.1016/j.bone.2013.02.021. [Epub ahead of print]
Melatonina inibisce la proliferazione della linea cellulare di osteosarcoma umano MG-63.
L Liu , Xu Y , Reiter RJ .
Fonte
Dipartimento di Ortopedia, East Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, Cina, Trauma Center, East Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, Cina, Istituto di Trauma, East Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, Cina. Indirizzo elettronico: li_feng_liu@hotmail.com.
Astratto
Sembra accertato che l’insorgenza di osteosarcoma e la riduzione della produzione di melatonina l’esecuzione in parallelo, il che suggerisce che la diminuzione del cancro inibendo agente, la melatonina, può contribuire alla comparsa di osteosarcoma e che la somministrazione di melatonina può avere promessa per impedire lo sviluppo e la progressione di questa condizione. Vi è, tuttavia, nessuna prova diretta riguardo un effetto antiproliferativo della melatonina in cellule di osteosarcoma. In questo studio, abbiamo esaminato se la melatonina inibisce la proliferazione della linea cellulare umana di osteosarcoma MG-63. Colorazione MTT mostrato che a concentrazioni 4mm-10mm, melatonina ha ridotto significativamente la MG-63 proliferazione cellulare in modo dose-dipendente e dipendente dal tempo. Citofluorimetria documentato che 4mM melatonina significativamente aumentato la frazione di cellule nel 0 / G G 1 fase del ciclo cellulare, riducendo al contempo la proporzione in S e G 2 / M fasi. Western blot e in tempo reale analisi PCR ulteriormente confermato che effetto inibitorio della melatonina era probabilmente a causa di sottoregolazione di ciclina D1 e CDK4, legate alla fase 1 G, e di ciclina B1 e CDK1, relativo alla G 2 / M fase. Non c’era down-regulation di ciclina E, CDK2 e ciclina A, che sono collegati a G 1 / S e la fase di transizione S. Questi risultati dimostrano che la melatonina può significativamente inibire la proliferazione cellulare di osteosarcoma umano in modo dose-dipendente e dipendente dal tempo e questo comporta l’inibizione sottoregolazione di ciclina D1, CDK4, ciclina B1 e CDK1.
Biomed Pharmacother. 2013 Mar;67(2):133-9. doi: 10.1016/j.biopha.2012.10.005. Epub 2012 Nov 15.
Melatonin is involved in the apoptosis and necrosis of pancreatic cancer cell line SW-1990 via modulating of Bcl-2/Bax balance.
Xu C, Wu A, Zhu H, Fang H, Xu L, Ye J, Shen J.
Source
Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital of Soochow University, 188 Shizi Street, Canglang District, Suzhou 215006, Jiangsu Province, PR China.
Abstract
Melatonin influences a number of physiological processes and is believed to play an antitumoral role in several types of cancers, but its impact on pancreatic cancer is not fully clarified. The growth inhibitory effect of melatonin on pancreatic cancer cell line SW-1990 was detected in vitro and in vivo. Annexin V/PI assay was applied to detect apoptosis and necrosis in SW-1990 cells. Changes of Bcl-2 and Bax expression were investigated by RT-PCR and Western blot. An obvious growth inhibition was found in SW-1990 after melatonin or combined treatment with melatonin and gemicitabine through both apoptosis and necrosis in vitro, and also found in transplanted tumors in nude mice. RT-PCR and Western blot showed that Bcl-2 expression was downregulated, while Bax expression was upregulated, after melatonin treatment. Melatonin may be a pro-apoptotic and pro-necrotic agent for pancreatic cancer cells via its modulation of Bcl-2/Bax balance.
Biomed Pharmacother. 2013 Mar; 67 (2) :133-9. doi: 10.1016/j.biopha.2012.10.005. Epub 2012 Nov 15.
La melatonina è coinvolto nella apoptosi e necrosi della linea di cellule del cancro pancreatico SW-1990 tramite modulazione di equilibrio Bcl-2/Bax.
Xu C , A Wu , Zhu H , Fang H , L Xu , Ye J , J Shen .
Fonte
Dipartimento di Gastroenterologia, il primo ospedale affiliato di Soochow Università, 188 Shizi Street, Canglang District, Suzhou 215006, provincia di Jiangsu, Cina.
Astratto
Melatonina influenza una serie di processi fisiologici e si ritiene svolga un ruolo antitumorale in diversi tipi di tumori, ma il suo impatto sul cancro pancreatico non è completamente chiarito. L’effetto inibitorio della crescita della melatonina sulla linea cellulare di cancro pancreatico SW-1990 è stato rilevato in vitro e in vivo. Annessina V / PI saggio è stata applicata per rilevare l’apoptosi e necrosi in SW-1990 cellule. Cambiamenti di Bcl-2 e Bax sono stati studiati mediante RT-PCR e Western blot. L’inibizione della crescita evidente è stato trovato in SW-1990 dopo melatonina o trattamento combinato con la melatonina e gemicitabine sia attraverso l’apoptosi e necrosi in vitro, e anche in tumori trapiantati in topi nudi. RT-PCR e Western blot ha mostrato che Bcl-2 era downregulated, mentre Bax era upregulated, dopo trattamento con melatonina. La melatonina può essere un agente pro-apoptotico e pro-necrotico per le cellule pancreatiche tumorali attraverso la sua modulazione di equilibrio Bcl-2/Bax.
Oncol Rep. 2013 Feb 28. doi: 10.3892/or.2013.2314. [Epub ahead of print]
Melatonin modulates aromatase activity and expression in endothelial cells.
Alvarez-García V, González A, Martínez-Campa C, Alonso-González C, Cos S.
Source
Department of Physiology and Pharmacology, School of Medicine, University of Cantabria, 39011 Santander, Spain.
Abstract
Melatonin is known to suppress the development of endocrine-responsive breast cancers by interacting with the estrogen signaling pathways. Paracrine interactions between malignant epithelial cells and proximal stromal cells are responsible for local estrogen biosynthesis. In human breast cancer cells and peritumoral adipose tissue, melatonin downregulates aromatase, which transforms androgens into estrogens. The presence of aromatase on endothelial cells indicates that endothelial cells may contribute to tumor growth by producing estrogens. Since human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) express both aromatase and melatonin receptors, the aim of the present study was to evaluate the ability of melatonin to regulate the activity and expression of aromatase on endothelial cells, thus, modulating local estrogen biosynthesis. In the present study, we demonstrated that melatonin inhibits the growth of HUVECs and reduces the local biosynthesis of estrogens through the downregulation of aromatase. These results are supported by three lines of evidence. Firstly, 1 mM of melatonin counteracted the testosterone-induced cell proliferation of HUVECs, which is dependent on the local biosynthesis of estrogens from testosterone by the aromatase activity of the cells. Secondly, we found that 1 mM of melatonin reduced the aromatase activity of HUVECs. Finally, by real‑time RT-PCR, we demonstrated that melatonin significantly downregulated the expression of aromatase as well as its endothelial-specific aromatase promoter region I.7. We conclude that melatonin inhibits aromatase activity and expression in HUVECs by regulating gene expression of specific aromatase promoter regions, thereby reducing the local production of estrogens.
Oncol Rep. 2013 Feb 28. doi: 10.3892/or.2013.2314. [Epub ahead of print]
Melatonina modula l’attività dell’aromatasi ed espressione in cellule endoteliali.
Alvarez-García V , González , Martínez-Campa C , Alonso González-C , S Cos .
Fonte
Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università della Cantabria, 39011 Santander, Spagna.
Astratto
Melatonina è noto per sopprimere lo sviluppo di endocrino-responsive tumori mammari interagendo con l’estrogeno percorsi di segnalazione. Interazioni paracrino tra cellule epiteliali maligne e prossimali cellule stromali sono responsabili della biosintesi degli estrogeni locale. Nelle cellule umane di cancro al seno e il tessuto adiposo peritumorale, melatonina diminuisce l’aromatasi, che trasforma gli androgeni in estrogeni. La presenza di aromatasi sulle cellule endoteliali indica che le cellule endoteliali possono contribuire alla crescita tumorale producendo estrogeni. Dal momento che cellule endoteliali della vena ombelicale (HUVEC) esprimere sia aromatasi e recettori della melatonina, l’obiettivo del presente studio è stato quello di valutare la capacità della melatonina per regolare l’attività e l’espressione dell’aromatasi sulle cellule endoteliali, in tal modo, modulando la biosintesi degli estrogeni locale. Nel presente studio, abbiamo dimostrato che la melatonina inibisce la crescita di HUVEC e riduce la biosintesi degli estrogeni locale attraverso la sottoregolazione di aromatasi. Questi risultati sono supportati da tre linee di evidenza. Innanzitutto, 1 mM di melatonina contrasta la testosterone indotta proliferazione cellulare di HUVEC, che dipende dal locale biosintesi degli estrogeni dal testosterone di aromatasi delle cellule. In secondo luogo, abbiamo trovato che 1 mM di melatonina riduce l’attività di aromatasi HUVECs. Infine, mediante real-time RT-PCR, abbiamo dimostrato che la melatonina significativamente downregulated l’espressione dell’aromatasi e il suo endotelio-specifico promotore regione aromatasi I.7. Concludiamo che la melatonina inibisce l’attività dell’aromatasi ed espressione in HUVECs di regolazione dell’espressione genica di regioni specifiche promotore dell’aromatasi, riducendo così la produzione locale di estrogeni.
Br J Cancer. 2013 Feb 5;108(2):442-9. doi: 10.1038/bjc.2012.563. Epub 2012 Dec 20.
Melatonin induces transcriptional regulation of Bim by FoxO3a in HepG2 cells.
Carbajo-Pescador S, Steinmetz C, Kashyap A, Lorenz S, Mauriz JL, Heise M, Galle PR, González-Gallego J, Strand S.
Source
Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd) and Institute of Biomedicine, University of León, León, Spain.
Abstract
Background:Melatonin induces apoptosis in many different cancer cell lines, including hepatocellular carcinoma cells. However, the responsible pathways have not been clearly elucidated. A member of the forkhead transcription factors’ family, FoxO3a, has been implicated in the expression of the proapoptotic protein Bim (a Bcl-2-interacting mediator of cell death). In this study, we used human HepG2 liver cancer cells as an in vitro model to investigate whether melatonin treatment induces Bim through regulation by the transcription factor FoxO3a.Methods:Cytotoxicity of melatonin was compared in HepG2 hepatoblastoma cells and primary human hepatocytes. Proapoptotic Bim expression was analysed by reverse transcriptase-polymerase chain reaction and western blot. Reporter gene assays and chromatin immunoprecipitation assays were performed to analyse whether FoxO3a transactivates the Bim promoter. Small interfering RNA (siRNA) was used to study the role of FoxO3a in Bim expression. Immunofluorescence was performed to analyse FoxO3a localisation in HepG2 cells.Results:Melatonin treatment induces apoptosis in HepG2 cells, but not in primary human hepatocytes. The proapoptotic effect was mediated by increased expression of the BH3-only protein Bim. During melatonin treatment, we observed increased transcriptional activity of the forkhead-responsive element and could demonstrate that FoxO3a binds to a specific sequence within the Bim promoter. Furthermore, melatonin reduced phosphorylation of FoxO3a at Thr(32) and Ser(253), and induced its increased nuclear localisation. Moreover, silencing experiments with FoxO3a siRNA prevented Bim upregulation.Conclusion:This study shows that melatonin can induce apoptosis in HepG2 hepatocarcinoma cells through the upregulation of proapoptotic Bim mediated by nuclear translocation and activation of the transcription factor FoxO3a.
Br J Cancer. 2013 Feb 5; 108 (2) :442-9. doi: 10.1038/bjc.2012.563. Epub 2012 Dec 20.
La melatonina induce regolazione trascrizionale di Bim da FOXO3A in cellule HepG2.
Carbajo-Pescador S , Steinmetz C , Kashyap A , Lorenz S , Mauriz JL , Heise M , Galle PR , González-Gallego J , S Strand .
Fonte
Centro de Investigación Biomedica en Red de enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd) e Istituto di Biomedicina, Università di León, León, Spagna.
Astratto
Background: La melatonina induce l’apoptosi nelle linee cellulari di cancro molti diversi, tra cui cellule di carcinoma epatocellulare. Tuttavia, i meccanismi responsabili non sono stati chiaramente chiarito. Un membro della famiglia di fattori di trascrizione forkhead ‘, FOXO3A, è stata implicata nell’espressione della proteina proapoptotica Bim (a Bcl-2-interagente mediatore della morte cellulare). In questo studio, abbiamo utilizzato cellule umane HepG2 cancro del fegato, come un modello in vitro per studiare se il trattamento con la melatonina induce Bim attraverso la regolamentazione da parte FoxO3a.Methods fattore di trascrizione: La citotossicità della melatonina è stata confrontata in cellule HepG2 epatoblastoma e primarie epatociti umani. Espressione Bim proapoptotica è stato analizzato mediante RT-PCR e western blot. Saggi di gene reporter e saggi di immunoprecipitazione della cromatina sono stati eseguiti per analizzare se FOXO3A transattiva il promotore Bim. Piccoli RNA interferenti (siRNA) è stato utilizzato per studiare il ruolo di FOXO3A nell’espressione Bim. Immunofluorescenza è stata eseguita per analizzare localizzazione FOXO3A in HepG2 cells.Results: trattamento melatonina induce l’apoptosi nelle cellule HepG2, ma non in epatociti umani primari. L’effetto pro-apoptotico è stato mediato da una maggiore espressione del BH3-only Bim proteina. Durante il trattamento con melatonina, abbiamo osservato una maggiore attività trascrizionale del forkhead elemento reagente e potuto dimostrare che FOXO3A lega ad una sequenza specifica all’interno del promotore Bim. Inoltre, la melatonina ridotta fosforilazione di FOXO3A a Thr (32) e Ser (253), e la sua localizzazione indotta aumento nucleare. Inoltre, esperimenti di silenziamento con siRNA FOXO3A impedito upregulation.Conclusion Bim: Questo studio dimostra che la melatonina può indurre l’apoptosi in cellule HepG2 epatocarcinoma attraverso la sovra-regolazione di Bim proapoptotica mediata da traslocazione nucleare e attivazione del fattore di trascrizione FOXO3A.
Sempre per quanto riguarda la melatonina:
BOLOGNA, 6/12/1973: IL PROF. LUIGI DI BELLA COMUNICA SULL`IMPIEGO DELLA MELATONINA NELLE EMOPATIE.
http://www.dibellainsieme.org/discussione.do?idDiscussione=1513
MELATONINA: dalla Fisiologia della Pineale alla terapia del cancro.
http://www.dibellainsieme.org/discussione.do?idDiscussione=1632
E’ giunto finalmente il riconoscimento internazionale delle scoperte del Prof. Luigi Di Bella sulla Melatonina.
http://www.dibellainsieme.org/discussione.do?idDiscussione=1662
Melatonina e princìpi Mdb
http://www.dibellainsieme.org/discussione.do?idDiscussione=4537
Convegno di Monza 15/6/96: parte Ia
Convegno di Monza 15/6/96: parte IIa
Convegno di Monza 15/6/96: parte IIIa
http://www.dibellainsieme.org/filmati.do?pag=3
Ciao Alfredo, ti faccio tanti in bocca al lupo per questo tuo nuovo ed emozionante viaggio che ti porterà sicuramente alla scoperta di un nuovo mondo chiamato METODO DI BELLA che, per il mondo della medicina che verrà, potremo paragonare alla scoperta dell’America…
Ricordati sempre Alfredo che chi critica aspramente il Metodo Di Bella o è in malafede o è “un ignorante” nel senso che non conosce minimamente come funziona il Metodo e ne parla astrattamente: l’unico modo per conoscerlo veramente è quello di studiarlo con umiltà e con impegno, gettando nel secchio tutto ciò che si è studiato all’Università e ricominciare da capo: così fece tanti anni fa il Dott. Norsa che con umiltà ed impegno, come stai facendo tu ora, ricominciò da zero. Questo che posto è un piccolo passo dell’intervista che Gioia fece al dott. Norsa l’8/2/2012. Cliccate qui:
Lei è un chirurgo che ha scelto di applicare il metodo Di Bella, come mai?
“Nel ‘95 un’amica della mia famiglia, con tumore alla vescica inoperabile, si rivolse a Luigi Di Bella. In un anno guarì. Del mio professore di università conservavo un ottimo ricordo, tutti lo consideravano un genio. Sono andato da lui per cercare di capire, devo ammettere che sono rimasto letteralmente colpito…”
Da cosa?
“Dal razionale scientifico. Il professore mi fece una lezione di un’ora e mezza, mi parve di esser tornato studente.”
Dunque?
“Il professore mi affidò un fascicolo di lavori scientifici. Il fisiologo è uno scienziato puro, che studia il funzionamento di tutti gli organi. Mi sforzai di entrare nell’argomento il più possibile. Per due anni andai da lui a ‘ripetizioni’, mi presentavo alle 6,30 del mattino perchè poi arrivavano i pazienti”.
Per quanto riguarda le tue perplessità, vedrai che con il tempo, quando conoscerai approfonditamente il Metodo, queste spariranno come neve al sole e approderai finalmente a questo meraviglioso mondo, che ha salvato la vita o che ha dato dignità almento nella morte a migliaia di malati, chiamato METODO DI BELLA.
In bocca al lupo Alfredo…
Caro Alfredo, stavo postando la nota di cui sotto per Gioia quando ho letto l’ultimo tuo intervento. Quello che hai scritto è ciò che avrei desiderato un giorno vedere scrivere. Davvero un’emozione. Benvenuto nel Nuovo Mondo.
“Cara Gioia, l’uniformità pretesa da Alfredo è una stupidaggine figlia soltanto dell’angusto retaggio culturale dell’oncologia ufficiale. Dinnanzi a casi di tumori mammari della peggiore specie con diagnosi incontrovertibilmente documentate e guariti con solo MDB (!!) che senso ha opporre l’omogeneità? Forse che con la sola chemioterapia si è mai riusciti a guarire un solo caso al mondo di carcinoma mammario triplo negativo infiltrante? Suvvia non scherziamo. Solo una mentalità oncologica ossidata che non sa attingere nuova linfa che da pozze melmose può dimostrarsi così ottusa. Perciò non c’è da farsi caso che anche Alfredo ne sia in parte vittima. Al quale però va riconosciuto un grande merito rispetto ai suoi colleghi oncologi: la curiosità e la disponibilità a varcare le colonne d’Ercole per affacciarsi al Nuovo Mondo. E per questo va assolutamente incoraggiato. Cordialità.”
Alfredo, è con grande piacere che ti ho letto, nelle risposte a me, a Gioia e agli altri. Sai che non ti ho risparmiato critiche, qualche volta anche troppo fuori dalle righe e me ne dispiace per il modo anche se non per il contenuto. Lo scopo era di farti uscire dagli schemi in cui mi sembravi invischiato. La domanda che ti ho fatto voleva fare chiarezza sui perché, nonostante le tue affermazioni che occorrono studi, pubblicazioni, sperimentazioni eccetera, tu continuassi a dibattere con noi fideisti e mostrassi di interessarti e convincerti sempre di più, sopportando da stoico le nostre invettive (anche quelle di Marco cui ora chiedi il Bignami dell’MDB). Penso di essere riuscito nell’intento, anche con l’aiuto prezioso di Gioia, che ha capito benissimo come stavano le cose.
Concordo con Alfredo quando scrive che il MDB è stato cestinato troppo velocemente; ho provato a chiedere spiegazioni a luminari ma la risposta, quasi sempre, è stata la stessa: “la sperimentazione del 1998 lo ha stabilito”. Poco importa se i principali principi attivi usati da Di Bella hanno riscontri positivi, ci spiegano che sono validi solo se usati singolarmente, questo in base ad una sperimentazione durata quanto? Quattro, cinque mesi? Neanche la sperimentazione di un cosmetico dura tanto poco. Gli stessi luminari poi si lanciano in salti carpiati con doppio avvitamento per esaltare i vantaggi di modificazioni genetiche alimentari senza avere la più pallida idea delle conseguenze a lungo termine. Vabbè, fin qui si potrebbe pensare che siano in vena di raccontare barzellette. Poi però, per restare in tema di sperimentazioni più o meno lunghe, ripenso ai molti farmaci tolti dal mercato perchè pericolosi: per loro non c’è stata una sperimentazione? C’è stata c’è stata. http://archiviostorico.unita.it/cgi-bin/highlightPdf.cgi?t=ebook&file=/golpdf/uni_2001_08.pdf/24INT07A.pdf&query=simone%20collini
Ha ragione Gioia: siete stati voi, pazienti guariti con MDB, a farmi “cambiare idea”!! ma non solo….la prima sei stata prorpio tu, Gioia, con la tua ostinata determinazione…ma non solo…da quando sono entrato a far parte di questo “gruppo” ho imparato un sacco di cose. Ho letto come non mai, mi sono accampato nella libreria dell’ospedale e la bibliotecaria oramai e’ diventata la mia migliore amica….se non fosse troppo anziana (quasi 80), mia moglie potrebbe perfino pensare male!!! Ho letto, ho riletto….Cigakiuro, ma la penso come te:i mie dubbi, molti almeno, sono legati alla becera ignoranza di chi, avendo fatto gli studi classici, ora cerca disperatamente di colmare (impossibile) le enormi lacune che ha…. leggo del Dr Stagnaro e rimango a bocca aperta perche’ non ne capisco una mazza!!! leggo di Marco L che ti fa delle analisi su studi scientifici che io manco mi immaginavo….e ti senti piccolo, piccolo, ma ho voglia di crescere, di imparare, di collaborare e di mettterci del mio, se possibile!!!!
Anni fa rimanevo incantato quando vedevo dei medici ai congressi esporre le loro teorie e difenderle con forza. Mi sembrava una nota di merito l’avere le idee chiare ed il credere di sapere…ora evito come la pesta chi ha la certezza del sapere in tasca….perche’ non io la possiedo, non la possiedo proprio….
Continuero’ a studiare piu’ che posso ed a collaborare per quello che posso, ringraziando, per ora, il Dr Giuseppe Di Bella x avermene dato l’opportunita’.
Mi unisco agli auspici di buon lavoro. Quando si è vissuti a diretto contatto con tanti malati che si sono salvati e vivono serenamente, ad onta di prognosi catastrofiche, è facile perdere la capacità di “mettersi nei panni” di chi si dimostra scettico, e giudicarlo con malevolenza. Occorrerebbe invece considerare che le nostre certezze derivano da un’esperienza che altri non hanno ancora avuto; che si pretende muti di colpo una mentalità consolidatasi per anni; che costa uno sforzo enorme cambiare radicalmente senso di marcia. Ovviamente non parliamo di chi per decenni si è trovato sotto il naso remissioni e guarigioni ed ha voltato la testa negando l’evidenza, o di chi è ostile proprio perché convinto (e non si tratta di pochi…), perché in questi casi si tradiscono lo spirito e l’essenza della medicina, oltre che la morale comune. Il Mdb, quando adottato in tempo utile e senza il pregiudizio funzionale di diversi approcci, sapientemente prescritto e monitorato, diligentemente seguìto ricorrendo a farmaci di adeguato livello qualitativo, “funziona” sempre. Casomai è l’entità di questa attività che deve essere decifrata, anche nella consapevolezza che non tanto una determinata terapia, ma la medicina nel suo complesso procede – di fronte a patologie estreme come quelle neoplastiche – per probabilità, non per certezze assolute. Una terapia non è valida solo quando salva la vita (dando per scontato che questa è l’aspettativa prevalente), ma anche quando cura. Sussistendo le condizioni prima citate, la terapia cura qualsiasi tumore, nel senso che in ogni caso si ottengono benefici altrimenti negati, anche in quelle (poche) patologie nelle quali si sa che il porto della salvezza certe volte si raggiunge ed altre no. Questa non intende essere un’apologia a tutti i costi (che sarebbe controproducente), ma solo una precisazione di natura scientifica: se si giudicasse la congruità degli strumenti terapeutici mescolando stadiazioni avanzate e no, prescrizioni congrue ed altre improvvisate, farmaci imperfetti ed altri attivi, patologie risolvibili ed altre solo “addomesticabili”, non si renderebbe buon servizio ad una concezione corretta e razionale della medicina, lasciando spazio agli empirismi più deteriori e cialtroneschi (e Dio sa quanti ce ne sono!). La conclusione, alla luce delle condizioni prevalentemente off limits nelle quali il Mdb viene praticato (“ultima spiaggia”, pullulare di prescrittori copia-incolla, farmacisti preparatori inadeguati, interruzioni della terapia in caso di ricoveri, oneri di cura a carico dei malati, terrorismo psicologico di medici di base e non, difficoltà di monitoraggio, difficoltà estrema nell’ottenere farmaci coadiuvanti basilari come i fattori di crescita ematici ecc.) è che la presenza di casi di remissione e guarigione così numerosi costituisce di per sé un MIRACOLO, oltre che una prova di validità tanto evidente da poter essere negata solo da chi sostiene che la terra è piatta, immobile ed al centro dell’universo.
Gianpaolo è stata una sferzata di energia positiva, detta da un competente ( sembra ) in un momento che in farmacia definisco “di omertà” medica. A questo riguardo, da ignorante quale sono, ho fatto una scoperta:
http://wwww.ansa.it/saluteebenessere/notizie/rubriche/medicina/2013/01/28/Tumori-seno-sopravvivenza-piu-alta-mini-operazioni_8153942.html
Sito dell’ANSA ove si parla, quasi sommessamente, di sopravvivenza dei pazienti neoplastici e dell’efficacia di un tentativo di cura!
Allora, per spirito di approfondimento, cerco a zonzo, ignorante di medicina e di inglese, e trovo un articolo di questo oncologo che si è permesso di smontare l’efficacia della mastectomia totale rispetto alla quadrantectomia.
http://translate.google.it/translate?hl=it&sl=en&tl=it&u=http%3A%2F%2Fwww.bcrfcure.org%2Faction_grantees_hwang.html&anno=2
Tra i vari articoli trovo questo, ove nella povertà di novità, di informazioni e di soluzioni enunciate, leggo “vedere”, “provare” “testare”… ossia provano a curare nei pazienti oncologici senza neppure sapere dove andranno a finire, che danni provocheranno, quante persone moriranno o soffriranno per ciò che stai tentando!
Quindi…? direte voi, quindi se tutti tentano, e vengono rimborsati, aiutati, finanziati dallo Stato, perchè MdB non può tentare, sperimentare e curare a carico dello Stato? I tassi di sopravvivenza sono bassi, lo confermano loro nei loro articoli, e allora perchè continuare con le loro cure e non provano ad accendere il cervello e tentare strade vecchie, sempre nuove per la loro ignoranza?
Auguri, Alfredo!E farò gli auguri anche al mio amico, l’oncologo tedesco. Che il vostro incontro porti frutti meravigliosi per tutti. Grazie. Cordialmente.
Sono 15 anni che aspetto che la cura MDB possa essere prescritta liberamente.Con la chemio i paz.quasi muoiono,poi li tiramo su con le trasfusioni e con iniezioni di fattori di crescita eli fanno stare male da cani e questa sarebbe la migliore terapia del mondo! Quanto costano tutte queste terapie? La Multiterapia del
Prof. DiBella non fa male e quanto costa?Saluti a tutti.
Alfredo, complimenti! Ricordati sempre, però, che i pochissimi validi e fedeli medici apprezzati dal Prof. Di Bella non hanno mai pensato di dovere colmare dubbi e perplessità, ma di colmare profonde lacune conoscitive. Senza la sua geniale opera, oggi, non ci sarebbero ammalati guariti e nessuno starebbe qui a disquisire se non, tuttalpiù, di mortiferi protocolli chemioterapici. La profonda conoscenza richiede sempre grande umiltà, non dimenticarlo mai. Sei sulla strada giusta e l’evolvere degli eventi ti aiuteranno. Attendiamo buone notizie. Cordialmente.
Alfredo hai conquistato la mia stima e rispetto .buon lavoro e inbocca al lupo il tuo nome sara’ scritto sul libro dal titolo “i cercatori della verita’”che sara’ pubblicato molto presto.
Caro Bruno,
dopo aver letto i commenti tuoi e di Alfredo, mi sono ricordata di Alfredo un anno fa. Cercavo un medico disposto a parlare di Mdb e il sindacato Snami mi mandò il recapito di Alfredo. Oncologo, giovane, residente in Inghilterra. E – ebbi modo di capire dopo poche mail – scettico su Mdb. Anzi, severamente critico. Dove sono gli studi? Eccoli. Non vanno bene. Perchè? Non sono uniformi. Si paragonano tumori identici, stadi identici, istologie identiche. Mica li sceglie Di Bella i pazienti. Mica si decide a tavolino chi si deve ammalare. Non saranno catalogabili ma sono malati di cancro guariti. Chi lo dice? Loro lo urlano. E gli esami lo provano. Guardi lei stesso.
A differenza degli altri oncologi ( e farmacologi e ricercatori e professori ), Alfredo ha guardato. Si è iscritto al vostro gruppone, vi ha conosciuto uno per uno, ha fatto domande, ha dato risposte, ha difeso la categoria, s’è preso le critiche, ha detto la sua: piano piano, si è fatto un’idea.
Caro Bruno, è vero, Alfredo cercava gli studi, pretendeva criteri scientifici e ancora oggi continua a cercare e a pretendere perchè è il suo mestiere, però su Mdb ha cambiato idea. Ti chiedi perchè. Sei tu la risposta. Alfredo è cambiato perchè ha incontrato voi, voi guariti grazie a Mdb.
Vedi Bruno, io mi sono avvicinato al MDB x curiosita’ e per il desiderio di vedere se esiste o esisteva una cura realmente alternativa. Ho cercato di farlo nel modo piu’ aperto possibile, con tutti i miei limiti ovviamente. Ho visto tante cose, ho avuto ed ho la sensazione che l’argomento MDB non sia stato esplorato come meritava. credo sia stato precocemente cestinato. Non ho cambiato idea sugli studi clinici che, x vari motivi, mancano. Sarei uno stupido ed un disonesto se non confermassi che ho visto e vedo persone nelle quali il MDB funziona o a funzionato o sta funzionando (tu sei uno di quelli). Ne ho visti anche altri nei quali non ha funzionato (purtroppo). Tutto cio’ mi porta e mi ha portato alla idea di rendermi utile e di aiutare il Dr Di Bella nello scrivere degli studi, provare ad offrire la mia “esperienza” nello stendere uno studio, nello scriverlo e nel presentarlo. E’ fondamentale, per me in primis, riuscire a quantificare l’efficacia del MDB nei diversi casi ed a coinvolgere altri oncologi a partecipare in questo percorso, processo che richiedera’ tempo ed energie (non solo le mie)…..in conclusione sono felice di essere qui, felicissimo di poter collaborare con il Dr Di Bella e di poterlo aiutare a pubblicare altri lavori che, spero, colmeranno i miei dubbi e quelli di altri oncologi (magari il prof tedesco x incominciare)….non sono mai entrato nel gruppo o qui x motivi diversi da quelli di colmare quelli che sono i miei dubbi, le mie perplessita’….
PS>
Marco L:grazie x il bignami…ne avessi avuto uno cosi’ di matematica al liceo…sai quanti 8 e 9!!!!
Le vie del Signore sono infinite, dice un proverbio, una particolarissima è quella di Felicefaranca.
Non solo il caso… lei approfitta di ogni occasione per valorizzare il metodo e farlo conoscere a chi potrebbe dare una mano.
Alfredo, ti ho incontrato qui la prima volta… poi sul gruppo MDB, abbiamo avuto delle discussioni… qualche volta un po fuori dalle righe… nonostante le tue affermazioni che occorrono studi, pubblicazioni e tutto quanto la comunità scientifica richiede per convincersi dell’efficacia del MDB, tu te ne sei convinto, o quasi. Ti chiederei di spiegare cosa ti ha portato a questa convinzione… sarebbe interessante.
Trovo assai “logico e umano” che un oncologo si fidi del parere di un altro oncologo … il mio bignami ad ogni modo sarà poco più lungo di una pagina di Word, incentrato a passo di galoppo su come Di Bella entra in contatto col cancro, quali i presupposti da cui intende partire per interagire con esso, le diverse modalità di approccio in relazione a diversi tipi di pazienti con diverso passato terapeutico e diversa stadiazione, difformità della gestione delle complicanze rispetto a terapia convenzionale (e link a principi attivi sul Metododibella). Immagino di questo vogliano parlare due oncologi che vogliono prendere in considerazione una diversa terapia. Alfredo confermami sto su giusto binario.
Mi scuso per il precedente commento, inviato per errore prima di essere completato e opportunamente corretto.
Alfredo ha chiarito bene il suo pensiero, informato a concreto pragmatismo. Certo chi, all’estero, non è al corrente del pluriennale ostracismo e sistematico sabotaggio nei confronti del Prof. Di Bella, accompagnati dall’inqualificabile rifiuto di collaborazione ospedaliera, auspicherebbe una casistica ancora più corposa e omogenea. Ma questo non giustifica, come osserva opportunamente Felicefranca, che di fronte a certi risultati (del tutto inediti nella letteratura)non si senta l’istintiva necessità di togliersi il cappello e, con doverosa umiltà, versarsi anche una buona secchiata di cenere sulla testa.
Scusate se mi prendo ancora un po’ di spazio ma ho idea che fra i prossimi interessati al MDB ci saranno, magari non tutti, ma alcuni di quei radiologi che hanno reso “elettrizzante” questo mio inizio d’anno. Cordialmente
Cari amici del blog, oltre a dire che non sto più nella pelle per tutto ciò che sta accadendo, chiedo un momento di attenzione per spiegarvi il come ed il perchè Alfredo sia arrivato in contatto con l’oncologo tedesco. Dunque alla scoperta del tumore, ho scritto anche ad un amico medico a Gerusalemme per chiedergli cosa pensasse del MDB. Il mio amico dr. John si è preso qualche giorno e ha contattato proprio l’oncologo tedesco col quale aveva lavorato. L’oncologo risponde che avrei dovuto seguire l’iter abituale, cioè intervento, chemio, radio ecc. Io invece decido per MDB. Tengo sempre John aggiornato dei miei progressi e quando vado a Gerusalemme, sotto i “razzi” di Hamas, capita che arrivi anche l’oncologo tedesco. Ci ritroviamo a cena. Mi fa arrabbiare moltissimo con alcune considerazioni relative all’assunzione di ciclofosfamide. Mi impedisce di gustare la cena ma non di dire papale papale quello che ritengo. E, soprattutto, prende atto di come possa stare una persona in cura da quasi un anno per tre tumori. Ci salutiamo scambiandoci le mail. Io da casa gli invio alcuni studi. L’altro ieri gli ho inviato lo studio sulla melatonina e gli ho chiesto il permesso di fornire la sua mail ad Alfredo. Ha detto subito di sì. Se son rose, fioriranno. Io penso che si possa lavorare per la memoria del Prof. Di Bella, per il Dott. Di Bella, per il Metodo, per noi malati e per i malati futuri, anche in questo modo. Cordialmente
no Ivano, non ho cambiato idea…forse non mi sono spiegato: non voglio una raccolta di 8000 studi sui principi (il medico clinico non e’ che stia tanto a guardare quelli), ma un modo forte x esporre il razionale. ne ho gia’ letto, ma mi piacerbbe anche il punto di chi, come Marco L, ne sa molto di piu’ di me. Io, al prof non citero’ affatto gli studi sulle molecole, o magari lo faro’ in modo molto velato, puntero’ molto sugli articoli clinici (pochi, gia’ detto) sul MDB e su quelli in lavorazione (almeno due ai quali sto collaborando con Il Dr Di Bella) che mi sembrano forti, forti…Non ho cambiato idea sincreamente. I medici li attiri poco con la cartella clinica,molto di piu’ con lo studio clinico, credo. Entrare in punta di piedi vuol dire, x me, attraverso studi clinici, non manifestando piazza in piazza…..come ho anticipato, puo’ anche darsi che il prof tedesco non sia poi interessato o chi lo sa…vedremo e vi faro’ sapere…
Concordo con Alfredo sul fatto che non è col clamore che si aiuta la verità sul Mdb (allo stesso modo non la si aiuta con la reticenza…), fermo restando il diritto di legittima protesta di pazienti in caso di tentativi di “blitz” censori che si sono tentati in un recente passato.
Con un mutato clima che si manifesta oggi in settori ancora minoritari, ma qualificati, della ricerca, frutto della stanchezza e dell’indignazione per il salmodiare di “immaginifiche promesse” (come le definiva il Prof. Luigi Di Bella), aumentano le possibilità che emerga finalmente la verità.
Internet – o per essere più esatti – Medline, si sta rivelando uno strumento prezioso. E’ quindi positivo l’interesse del quale lei riferisce, anche se sarebbe opportuno che l’oncologo di Ulm (città nativa di un genio della scienza)non si rivolga anche alla “fonte”.
Alfredo, noto con piacere che hai cambiato idea..Infatti, quando dice che x entrare nel SSN si deve fare sottovoce, coinvolgendo I medici tra I primi, il modo più semplice, diretto e veloce per fare ciò è quello della raccolta degli studi scientifici sul MDB…Se qualche mese, tutti insieme, facevamo quella famosa raccolta di studi scientifici dove inserire tutte le ricerche del Prof Luigi Di Bella, il razionale del MDB e tutte le ricerche fatte sui componenti del MDB da sottoporre agli oncologi o ai Prof. universitari di turno, oggi non chiederesti un bignami ma avresti avuto già a disposizione una vera e propria enciclopedia da sottoporre al Prof universitario di turno…E dico questo senza polemica ma lo dico solo per far capire che alla base di tutto questo interessamento nei confronti del MDB è il binomio pazienti guariti MDB con relativa cartella clinica (vedi FeliceFranca)-raccolta studi scientifici (vedi il bellissimo studio sulla melatonina riportato splenditamente da Gioia).
ovviamente, quando lo vedro’ glielo chiedero’. Credo che la’artefice di questo sia prorpio la Cara Francafelice che gli ha esposto il suo caso…avere di fronte la prova tangibile di un cura diversa da quella che si conosce puo’ avere effetti dirompenti….ovvio, se si e’ vogliosi di vedere e curiosi di sapere…speriamo che il mio collega sia curioso (dalla velocita’ con cui mi ha risposto, lo sembra tantissimo)…avanti cosi’….
Alfredo, faccio la mia considerazione su quanto hai detto, tra cui “un professore, oncologo, della universita’ di Ulm che e’ interessatissimo al MDB”.
Mi domandavo da dove arrivasse questo interesse… sicuramente internet, forse i congressi di Singapore e Cina, forse il sito in inglese e le testimonianze, chissà. Quando viene potresti chiederglio, sono molto curioso!
Ciao Lodi… prima di tutto dovresti scrivere minuscolo, un post tutto Maiuscolo equivale ad un articolo URLATO… mi ha i assordato
)
Scherzi a parte, quando ho iniziato a capire la cura MdB e tutto quello che c’è dietro, ho capito, tra le varie cose, che poche persone hanno pilotato la bocciatura del metodo, per tutti gli altri prevale l’ignoranza. Non serve andare in piazza, è come manifestare per la variante di valico Pechino-Nanchino, la maggior parte degli italiani non sa nemmeno di cosa stai parlando, medici compresi. Quindi nella rassegnazione, bisogna cercare di portare a conoscenza della cura, più persone che si può.
Poi … incrociamo le dita e speriamo che tra Cina, USA ( ove per l’assistenza sanitaria ci sono le polizza assicurative ) ci siano delle aperture a MdB e che costando meno, venga utilizzato con successo e di seguito “omologato”
Oh my God Beata Vergine!
Mi gratifichi Alfredo! non potrà che essere un bignami da principianti ciò che ti posso dire, giusto i fondamentali da “svezzamento” – mi organizzo -
Caro Lodi, ben venga la passione. X il MDB, ne sono sempre piu’ convinto, il vero modo x entrare nel SSN e’ facendolo sottovoce, coinvolgendo I medici tra I primi. Deve essere pianificato con molta calma, senza lasciarsi prendere dalla voglia di andare in piazza che sarebbe lecita ma controproducente… Sono convinto che ci saranno dei cambiamenti, tanti….. Internet, Grillo lo insegna, e’ uno strumento pazzesco che accorcia le distanze e che crea opportunita’ pazzesche. Es: tramite la mitica Felicefranca, ho contattato un professore, oncologo, della universita’ di Ulm che e’ interessatissimo al MDB. Verra’ negli UK a meta’ febbraio e ci incontreremo x parlare di MDB. Ora puo’ anche darsi che non ne esca nulla di buono, ma se pensiamo al perche’ o al come questo incontro sia stato organizzato, ci rendiamo conto che Internet ha un potere enorme. X la cronaca: Marco L richiedo formalmente un corso bignami/accellerato x principianti prima di incontrare il prof tedesco:)
HANNO CON L’H SCUSATE GLI ERRORI MA SONO POCO PRATICO CON TASTIERE DIGITALI .E PROBABILMENTE AVREI BISOGNO DI QUALCHE RIPETIZIONE DI GRAMMATICA (SE LI LEGGESSE MIA FIGLIA MI CAZZIEREBBE PER BENE)
IL METODO E’ GIA’ STATO VALIDATO PIU’ E PIU’ VOLTE DALLE PERSONE GUARITE E DALLA RICERCA SERIA .SIAMO NOI CHE CONOSCIAMO LA VERITA’ CHE DOBBIAMO AGIRE E PORTARE IN TRIBUNALE I COLPEVOLI E SOVVERSIVI AVIDI DI POTERE E DANARO .TUTTO QUESTO E, DIMOSTRATO DAL FATTO CHE GIORNALI E TV SONO DI PROPRIETA’ DELLE LOBBI DEI POLITICI CORROTTI NON FANNO VEDERE IL CAMBIAMENTO CHE STA’ AVVENENDO IN ITALIA LE PIAZZE PIENE DI GENTE MA STAVOLTA NON RIUSCIRANNO A FERMARE QUESTA ONDA COME ANNO FATTO NEL 98 CON IL CASO DI BELLA .CI VEDIAMO IN PARLAMENTO SARA’ UN PIACERE
Speriamo si vada avanti per la validazione Del Metodo Di Bella !!
Oggi, come ogni anno, abbiamo celebrato l’Olocausto per non dimenticare lo sterminio di 6 milioni di ebrei. Quando un giorno l’umanità arriverà a rendersene pienamente conto, attraverso una informazione che grazie alla rete sarà sempre di più meno filtrata e corrotta, celebreremo un’altro genocidio spaventosamente più grande: i morti nel mondo per chemioterapia.
E’ risaputo, da un autorevole studio internazionale, che l’11% degli ammalati di cancro muoiono ogni anno per gli effetti diretti dei chemioterapici. Dunque onsoliamoci perché il peggio della commemorazione deve ancora avvenire.
Ovviamente non posso che essere felice per la pubblicazione dello Studio su una Rivista che, mi dicono, oltretutto, molto prestigiosa. Ma sono anche felice, scusate, perchè il post di Gioia è riuscito a “stanare” Bruno….. Cordialmente
CARISSIMA GIOIA E CARISSIMI TUTTI I DOTATI DI INTELLETTO E CONOSCIENZA VORREI INVITARVI A CONTATTARE I FUTURI PARLAMENTARI MEGLIO SE DEL MOVIMENTO 5STELLE DATO CHE SARANNO PERSONE COMUNI CON LA PERCIEZIONE DEI PROBLEMI SENZA FILTRO E SENZA SECONDI FINI CON UNO STIPENDIO NORMALE E SENZA PRIVILEGI DI SORTA E CON UNA GRAN VOGLIA DI CAMBIAMENTO ALFREDO ANDREA BRUNO MARCO SIETE PREPARATI E MOTIVATI CONTATTATE I FUTURI ELETTI E CHIEDETE LORO DI PORTARE IN PARLAMENTO IL GRIDO DEI MALATI IN MDB E CHIEDETE LORO CHE VENGA RICONOSCIUTA LA LIBERTA DI CURA E SOPRATTUTTO CHE IL MDB VENGA RICONOSCIUTO QUALE METODO DI PRIMA LINEA NELLA CURA DEL CANCRO E’ QUESTO IL MOMENTO NON PERDIAMO QUESTO TRENO STORICO.IO SONO UN SOGNATORE AL QUALE I POLITICI ANNO RUBATO TANTO MA NON ANCORA LA MENTE ED IL DISPOSITIVO SOGNANTE.
Ricapitolando: per i nostri stimati medici (con la “C” maiuscola) gli OGM e l’uranio impoverito sono meno pericolosi della vitamina A e le bevande energetiche fanno meno danni della melatonina. Dalle mie parti, presso il MIT (Mars Institute of Technology), stanno studiando il fenomeno e sono rimasti stupefatti: neanche studiando la meccanica quantistica hanno avuto tante difficoltà.
Nel fine estate del 2003, morto da poco Luigi Di Bella, raggiungevo il laboratorio di Via Marianini a Modena accompagnando il medico MDB di mia madre che aveva desiderio di abbracciare Adolfo e Giuseppe.
Mi sdebitavo così parzialmente del fatto di non essere MAI riuscito a pagare una visita a mia madre a questo “cavaliere di un tempo lontano – regalato al mio tempo terreno” .
Nell’auto il mio attuale “capo” che era alla guida chiedeva al dottore: “ma secondo te Vittorio: dove voleva arrivare Di Bella?”
Vittorio B. : ” Di Bella voleva arrivare a capire profondamente i potenziali di membrana” (recettori/canali ionici)
Cominciava così, in mezzo a questi discorsi affascinanti, il mio viaggio che oggi mi vede anche qui presente.
Sono sicuro che questo e’ il primo articolo di tanti che verranno…. Sono sicuro che ne vedremo delle belle….lo dico, ovviamente, con grande piacere
Importantissimo passo avanti per il MDB, anche se per un solo componente, ma tanto basta per accreditare quanti lo hanno sempre sostenuto.
Parallelamente arrivano notizie sulla accelerazione dello sviluppo tumorale causato dalla chemio…
Champagne!