{"id":4432,"date":"2020-09-06T17:04:10","date_gmt":"2020-09-06T15:04:10","guid":{"rendered":"https:\/\/blog.ilgiornale.it\/locati\/?p=4432"},"modified":"2020-09-06T17:04:10","modified_gmt":"2020-09-06T15:04:10","slug":"covid-per-vaccinarsi-potrebbe-bastare-un-raffreddore","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blog.ilgiornale.it\/locati\/2020\/09\/06\/covid-per-vaccinarsi-potrebbe-bastare-un-raffreddore\/","title":{"rendered":"Covid, per vaccinarsi potrebbe bastare un raffreddore"},"content":{"rendered":"<p><a href=\"https:\/\/blog.ilgiornale.it\/locati\/files\/2020\/09\/E87610F3-EBBB-4283-A3B2-C9B3879F7406.jpeg\"><img loading=\"lazy\" class=\"alignleft size-medium wp-image-4436\" src=\"https:\/\/blog.ilgiornale.it\/locati\/files\/2020\/09\/E87610F3-EBBB-4283-A3B2-C9B3879F7406-300x282.jpeg\" alt=\"\" width=\"300\" height=\"282\" srcset=\"https:\/\/blog.ilgiornale.it\/locati\/files\/2020\/09\/E87610F3-EBBB-4283-A3B2-C9B3879F7406-300x282.jpeg 300w, https:\/\/blog.ilgiornale.it\/locati\/files\/2020\/09\/E87610F3-EBBB-4283-A3B2-C9B3879F7406.jpeg 638w\" sizes=\"(max-width: 300px) 100vw, 300px\" \/><\/a>\u00c8 stato pubblicato su <i>Science<\/i> un articolo dedicato all\u2019immunit\u00e0 prodotta da altri coronavirus. Lo trovate <a href=\"https:\/\/science.sciencemag.org\/content\/sci\/early\/2020\/08\/03\/science.abd3871.full.pdf\">qui<\/a>.<\/p>\n<p>Gli autori si sono chiesti come mai quasi la met\u00e0 delle persone \u00e8 resistente al Sars-CoV-2 senza essersi mai infettata.<\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400\">In sintesi, si ipotizza che chi abbia contratto un raffreddore da coronavirus (dal 15 al 20% di tutti i raffreddori) possieda un\u2019immunit\u00e0 cellulare, pi\u00f9 duratura (si stima sia di 11 anni) di quella mediata dagli anticorpi specifici che resistono 2 o 3 anni.\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Il ruolo dell<em>\u2019immunit\u00e0 crociata<\/em> con altri coronavirus era stato approfondito nel 2004, dopo l\u2019epidemia di SARS. Nei mesi scorsi, sono stati analizzati i linfociti di pazienti che hanno sviluppato i sintomi del Sars-Cov-2 in maniera moderata e grave (Braun, Grifoni, Le Bert 2020). In questi pazienti sono stati individuati antigeni comuni ai coronavirus umani e non quelli specifici del Sars-Cov-2.<\/p>\n<p>Ci spiega in dettaglio l\u2019epidemiologo <b>Stefano Petti:\u00a0 <\/b>\u201cGli autori hanno analizzato i linfociti T (cellule responsabili dell&#8217;immunit\u00e0 contro i virus) di alcune persone e hanno visto che quelli prodotti contro la proteina spike dei coronavirus umani HKU1, 229E, NL63 e OC43 sono altrettanto efficaci e in alcuni casi addirittura pi\u00f9 efficaci contro la proteina spike del SARS-COV-2 (la stessa usata per i vaccini).<\/p>\n<p><i><span style=\"font-weight: 400\">Questo significa che chi ha avuto un raffreddore da coronavirus, con molta probabilit\u00e0, \u00e8 immune nei confronti del Covid\u201d.<\/span><\/i><\/p>\n<p>Il fenomeno \u00e8 detto reattivit\u00e0 crociata.\u201dCon il susseguirsi di episodi di infezione dovuti agli stessi virus, i linfociti T &#8211; che intervengono tra l\u2019altro nell\u2019immunit\u00e0 contro virus e tumori &#8211; aumentano la cosiddetta \u2018avidit\u00e0\u2019, diventano cio\u00e8 attivi sia contro il microrganismo specifico che ha causato l\u2019infezione, sia contro microrganismi simili.\u00a0<i>Senza avidit\u00e0 il nostro sistema immunitario dovrebbe essere 70 volte pi\u00f9 grande (Mason, 1998) e grazie all\u2019avidit\u00e0 possiamo difenderci da microrganismi che non abbiamo mai incontrato in precedenza, <\/i>purch\u00e9 \u2018cugini\u2019 dei microrganismi che incontriamo tutti i giorni e non potremmo viaggiare senza avere costantemente dissenterie e infezioni\u201d.<\/p>\n<p>Continua Petti: \u201cPotremmo definire i coronavirus umani e il Sars-Cov-2 <i>cugini<\/i> perch\u00e9 usano lo stesso recettore per infettare le cellule umane e quindi hanno necessariamente antigeni simili contro cui si attiva la nostra immunit\u00e0. Questa reattivit\u00e0 crociata si suppone che sia stata rilevante nel contenere l\u2019epidemia di SARS di quindici anni fa (Hoffmann 2005).<\/p>\n<p>Succede che, al primo contatto con l&#8217;antigene, l&#8217;organismo produce una risposta immunitaria piuttosto specifica verso il virus; nei contatti successivi aumenta l&#8217;avidit\u00e0, cio\u00e8 si produce un\u2019immunit\u00e0 che \u00e8 specifica anche per antigeni simili al primo, ed ecco che dopo tante stimolazioni antigeniche (tanti raffreddori&#8230;) la risposta immunitaria contro il coronavirus umano diventa pi\u00f9 \u2018avida\u2019 contro virus parenti tipo il Sars-Cov-2. <b><i>\u00c8 il vantaggio della stimolazione antigenica multipla. Un qualcosa che non si pu\u00f2 ottenere con la vaccinazione a meno di immaginare una serie\u2026 infinita di inoculazioni<\/i><\/b><b>\u201d.<\/b><\/p>\n<p><i>Che dire?<\/i><\/p>\n<p><i>Viva il raffreddore.<\/i><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p><p>\u00c8 stato pubblicato su Science un articolo dedicato all\u2019immunit\u00e0 prodotta da altri coronavirus. Lo trovate qui. Gli autori si sono chiesti come mai quasi la met\u00e0 delle persone \u00e8 resistente al Sars-CoV-2 senza essersi mai infettata. In sintesi, si ipotizza che chi abbia contratto un raffreddore da coronavirus (dal 15 al 20% di tutti i raffreddori) possieda un\u2019immunit\u00e0 cellulare, pi\u00f9 duratura (si stima sia di 11 anni) di quella mediata dagli anticorpi specifici che resistono 2 o 3 anni.\u00a0 Il ruolo dell\u2019immunit\u00e0 crociata con altri coronavirus era stato approfondito nel 2004, dopo l\u2019epidemia di SARS. 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